Tinjauan Pustaka: Varises

PENDAHULUAN

Varises adalah penyakit yang dikenal sejak manusia hidup dalam posisi berdiri. Pernah diutarakan bahwa terdapat varises pada salah satu Mumi-Mesir dari tahun 1580 sebelum Masehi. Diperkirakan bahwa sekitar 50% dari penduduk dewasa orang Eropa menderita penyakit ini. Angka ini mungkin Iebih rendah pada penduduk Asia; namun angka statistik yang pasti khususnya untuk Indonesia belum Ada.1,2

Varises (varus = bengkok) adalah pelebaran pembuluh balik (vena) yang berkelok-kelok dan ditandai oleh katup didalamnya yang tidak berfungsi lagi. Bila hanya melebar saja disebut venektasi. Terdapat 3 jenis vena pada tungkai, yaitu vena tepi, vena dalam dan vena penghubung (perforantes). Vena tepi terletak di bawah kulit dan hanya dilindungi oleh jaringan longgar dan kulit, sedang vena dalam diliputi otot dan fascia serta berdampingan dengan arter-inya. Vena tepi yang utama adalah vena safena magna (VSM) dan vena safena parva (VSP). Kedua vena ini berhubungan di beberapa tempat melalui vena-vena kecil. lstilah safena berasal dari bahasa Yunani safes, artinya mudah terlihat atau jelas, sesuai dengan keadaannya di tubuh. VSM merupakan vena terpanjang di tubuh, mulai dari kaki sampai ke fossa ovalis dan mengalirkan darah dari bagian medial kaki serta kulit sisi medial tungkai. Vena ini merupa-kan vena yang paling sering menderita varises.3

Dari dulu sampai sekarang para ahli tiada henti-hentinya mencoba menangani varises dan komplikasinya. Perdarahan spontan jarang terjadi, biasanya ada trauma ringan, dan ini akan menyebabkan pasien segera datang berobat. Kemajuan yang besar telah dicapai mengenai terapi, dan pengetahuan yang mendasar dihimpun mengenai anatomi, etiologi, patologi dan patofisiologi, namun masalah yang dihadapi masih jauh dari selesai. terapi operatif dan non-operatif telah dicoba; kira-kira 50 tahun yang lalu terapi sklerosik dianggap satu-satunya pengobatan, untuk kemudian ditinggalkan dan kembali kepada tindakan bedah yang dipercaya sebagai cara untuk membuang varises, tambah ekstensif tambah baik. Sementara itu beberapa ahli mulai sangsi terhadap hasil operasi yang ekstensif yang kadang juga merusak sistem vena dalam. Karena itu mereka ini mulai lagi dengan terapi sklerotik dan bahan injeksi yang Iebih dapat diandalkan. Sampai sekarang para ahli yang menyokong kedua cara ini sama-sama yakin akan hasilnya masing-masing. Varises dan komplikasinya jarang sekali menyebabkan kematian, betapapun besar dan banyaknya keluhan yang diderita pasien. Karena itu kesalahan yang berakibat fatal harus dicegah, terapi manapun yang diterapkan.1,2

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Tumbuh Kembang pada Sindrom Down

PENDAHULUAN

Istilah tumbuh kembang sebenarnya mencakup 2 peristiwa yang sifatnya berbeda, tetapi sulit dipisahkan, yaitu pertumbuhan dan perkembangan. Pertumbuhan mempunyai dampak terhadap aspek fisik, sedangkan perkembangan berkaitan dengan pematangan fungsi orgam/individu. Walaupun demikian, kedua peristiwa itu terjadi secara sinkron pada setiap individu.1

Untuk tercapainya tumbuh kembang yang optimal tergantung pada potensi biologiknya. Tingkat tercapainya potensi biologik seseorang, merupakan hasil interaksi berbagai faktor yang saling berkaitan, yaitu faktor genetik, lingkungan bio-fisiko-psiko-sosial dan perilaku. Proses yang unik dan hasil akhir yang berbeda-beda yang memberikan ciri tersendiri pada setiap anak. Begitu pula pada anak yang menderita sindrom down.1 

Sindrom Down disebabkan kelainan pada kromosom. Bayi normal dilahirkan dengan jumlah 46 kromosom (23 pasang) yaitu hanya sepasang kromosom 21 (2 kromosom 21). Semua individu dengan sindrom Down memiliki 3 salinan kromosom 21. sekitar 95% memiliki salinan kromosom 21 saja. Sekitar 1% individu bersifat mosaik dengan beberapa sel normal. Sekitar 4% penderita sindrom Down mengalami translokasi pada kromosom 2.2

Pada makalah tinjauan pustaka ini akan disampaikan tentang tumbuh kembang pada anak dengan sindrom down. 

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Thalassemia dan Kehamilan

PENDAHULUAN

Thalassemia berasal dari kata Yunani, yaitu talassa yang berarti laut. Yang dimaksud dengan laut tersebut ialah Laut Tengah, oleh karena penyakit ini pertama kali dikenal di daerah sekitar Laut Tengah. Penyakit ini pertama sekali ditemukan oleh seorang dokter di Detroit USA yang bernama Thomas B.1

Thalassemia adalah penyakit genetik yang diturunkan secara autosomal resesif menurut hukum Mendel dari orang tua kepada anak-anaknya. Penyakit thalassemia meliputi suatu keadaan penyakit dari gelaja klinis yang paling ringan (bentuk heterozigot) yang disebut thalassemia minor atau thalassemia trait (carrier = pengemban sifat) hingga yang paling berat (bentuk homozigot) yang disebut thalassemia mayor. Bentuk heterozigot diturunkan oleh salah satu orang tuanya yang mengidap penyakit  thalassemia, sedangkan bentuk homozigot diturunkan oleh kedua orang tuanya yang mengidap penyakit thalassemia.2

Thalassemia ternyata tidak saja terdapat di sekitar Laut Tengah, tetapi juga di Asia Tenggara yang sering disebut sebagai sabuk thalassemia sebelum pertama sekali ditemui pada tahun 1925 .Di Indonesia banyak dijumpai kasus thalassemia, hal ini disebabkan oleh karena migrasi penduduk  dan percampuran penduduk.  Menurut hipotesis, migrasi penduduk tersebut diperkirakan berasal dari Cina Selatan yang dikelompokkan dalam dua periode.  Kelompok migrasi pertama diduga memasuki Indonesia sekitar 3.500 tahun yang lalu dan disebut Protomelayu (Melayu awal) dan migrasi kedua diduga 2.000 tahun yang lalu disebut Deutromelayu (Melayu akhir) dengan fenotip Monggoloid yang kuat. Keseluruhan populasi ini menjadi menjadi Hunian kepulauan Indonesia tersebar di Kalimantan, Sulawesi, pulau Jawa, Sumatera, Nias, Sumba dan Flores.1,3

Pada wanita dengan thalassemia dan rutin mendapatkan tranfusi akan menurunkan kesuburan, walaupun demikian kehamilan masih mungkin terjadi. Dengan penanganan dan konseling yang tepat akan meningkatkan kulitas hidup dan kesukseskan dalam kehamilan. Hal inilah yang menarik minat penulis untuk mengupas lebih lanjut mengenai kehamilan dan thalassemia.4

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Sindrom Metabolik dan Kehamilan

PENDAHULUAN

Sindroma metabolik atau sindrom X adalah sekelompok kelainan metabolik baik lipid maupun non-lipid yang yang mempunyai karakteristik khusus yaitu obesitas sentral, dislipidemia aterogenik (kadar trigliserida meningkat dan kadar kolesterol high-density lipoprotein (HDL) rendah), hipertensi, dan glukosa plasma yang abnormal1,2,3

Keadaan tersebut di atas berhubungan erat dengan suatu kelainan sistemik yang dikenal sebagai resistensi insulin. Resistensi insulin adalah suatu gangguan respons biologis terhadap insulin, dengan akibat kebutuhan insulin tubuh meningkat sehingga terjadi hiperinsulinemia untuk mempertahankan kadar glukosa plasma agar tetap dalam batas normal. Resistensi insulin berkaitan erat dengan obesitas, khususnya dengan penimbunan jaringan lemak abdominal atau obesitas sentral. Beberapa keadaan resistensi insulin seperti sindroma ovari polikistik, terapi glukokortikoid, atau kehamilan tidak termasuk sindroma metabolik 4

Konsep tentang adanya sekelompok faktor risiko PJK sudah pernah dikemukakan sebelumnya oleh Kylin pada tahun 1933 dengan nama sindroma X terdiri atas obesitas, hiperurisemia, dan hipertensi. Kemudian Reaven pada tahun 1988 memperkenalkan kembali sindroma X dengan jenis faktor risiko yang berbeda yaitu intoleransi glukosa, hiperinsulinemia, trigliserida yang tinggi, HDL-kolesterol rendah dan hipertensi. Selanjutnya semakin banyak faktor risiko penyakit jantung koroner yang diusulkan sebagai bagian dari sindroma X sehingga sindroma ini mendapat beberapa nama lain seperti sindroma resistensi insulin, the deadly quartet, atau sindroma dismetabolik. 4

Ketika seorang wanita dengan metabolik sindrom hamil, kehamilan itu sendiri akan memberikan gejala yang mirip dengan metabolik sindrom yaitu menurunnya sensitivitas terhadap insulin, meningkatnya kadar gula darah, peningkatan kadar trigliserida dan peningkatan tekanan darah. Tentu saja hal ini akan memperparah metabolik sindrom yang sudah diderita dan nantinya dapat mempengaruhi terhadap ibu dan janin.5

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Rhinitis Medikamentosa

PENDAHULUAN

Rhinitis medikamentosa adalah suatu kelainan hidung yang berupa gangguan respons normal vasomotor. Kelainan ini merupakan akibat dari pemakaian vasokontriktor topikal (obat tetes hidung atau obat semprot hidung) dalam waktu lama dan berlebihan, sehingga menyebabkan sumbatan hidung yang menetap. Istilah rhinitis mendikamentosa ini pertama kali dikenalkan oleh Lake pada tahun 1946.1,2

Rhinitis medikamentosa dikenal juga dengan rebound atau rhinitis kimia karena menggambarkan kongesti mukosa hidung yang diakibatkan penggunaan vasokontriksi topikal yang berlebihan. Obat-obatan lain yang bisa mempengaruhi keseimbangan vasomotor adalah antagonis ß-adrenoreseptor oral,  inhibitor fosfodiester, kontrasepsi pil, dan antihipertensi. Tetapi mekanisme terjadinya kongesti antara vasokontriktor  hidung dengan obat-obat di atas berbeda sehingga istilah rhinitis medikamentosa hanya untuk rhinitis yang disebabkan oleh penggunaan vasokontiktor topikal sedangkan yang disebabkan oleh obat-obat oral dinamakan rhinitis yang dicetuskan oleh obat (drug induced rhinitis).1

Mukosa hidung merupakan organ yang sangat peka terhadap rangsangan sehingga dalam penggunaan vasokontriktor topikal harus berhati-hati. Vasokontriktor hidung diisolasi pertama kali pada tahun 1887 dari ma-huang yaitu tanaman yang mengandung ephedrine dan digunakan sebagai  vasokontriktor topikal pada mukosa hidung dalam bentuk inhalasi, minyak, semprot dan tetes.1 Vasokontriktor topikal yang digunakan sebaiknya yang isotonik dengan sekret yang normal, pH antara 6,3 sampai 6,5 serta pemakaiannya tidak lebih dari satu minggu sehingga rhinitis medikamentosa dapat dicegah. 

Rhinitis medikamentosa merupakan salah satu kelainan hidung non alergi yang dapat mengganggu dan membuat penderita datang berobat ke dokter. Oleh karena itu pada makalah ini akan dibahas tentang patofisiologi, gejala, pemeriksaan dan penatalaksanaan dari rhinitis medikamentosa.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Perdarahan Uterus Abnormal

PENDAHULUAN

Perdarahan uterus abnormal merupakan suatu masalah kesehatan yang sering dijumpai, dimana penangan dan penatalaksanaanya bisa sangat rumit. Secara umum, penyebab perdarahan uetrus abnormal adalah kelainan organik (tumor, infeksi), sistemik (seperti kelainan faktor pembekuan), dan fungsi alat reproduksi1.

Perdarahan Uterus Abnormal (PUA) menjadi perhatian klinisi karena dampak yang ditimbulkannya jika tidak ditangani dengan tepat. Angka kejadian PUA diprediksi terjadi pada 20% wanita. khususnya pada pasca menopause PUA merupakan  15%- 20% dari seluruh kasus ginekologi, serta 25% indikasi operasi ginekologi. Beberapa penelitian mendapatkan hanya 10-20% dari keseluruhan kasus PUA tersebut yang menderita kanker.2

PUA dapat terjadi pada semua usia dan sebagian besar  kasus yang dirujuk ke bagian Ginekologi adalah dengan  diagnosis klinis (sebenarnya gejala klinis) metrorhagia (37,1%)  dan menorhagia (33,7%).2

Agar kasus-kasus PUA dapat ditangani dengan tepat, harus diketahui etiologi/penyebab pasti yang dapat berupa kelainan organik dan perdarahan uterus disfungsional. Kelainan organik yang paling sering adalah mioma uterus terutama mioma submukosum, endometriosis, polip, kanker endo-metrium, hiperplasia endometrium dan adneksitis. Selain itu juga pemakaian alat kontrasepsi, trombositopenia dan gangguan pembekuan darah serta penggunaan terapi sulih hormon. Modalitas yang sering digunakan untuk diagnosis etiologi perdarahan uterus adalah histeroskopi, kuretase yang dilanjutkan dengan pemeriksaan histopatologis (PA), biopsi, serta USG transvaginal dan MRI. Histeroskopi merupakan baku emas untuk mengetahui keadaan di dalam kavum uteri namun memerlukan prosedur anestesi, invasif dan mahal.2,3 

Di beberapa pusat termasuk di RS Sanglah, pemeriksaan histopatologis merupakan baku emas untuk diagnosis patologis kavitas uteri. Sampel untuk pemeriksaan PA dapat diambil melalui kuretasi atau biopsi. Di samping untuk diagnostik, kuretasi berfungsi juga sebagai terapi perdarahan uterus. Jika dibandingkan dengan hasil PA setelah histerektomi, akurasi D&C PA mencapai 90%, sehingga D&C PA baik dipakai sebagai baku emas pemeriksaan lesi intrauteri.2,Banyaknya kasus yang terjadi dan penegakan etiologi yang harus tepat menarik perhatian penulis untuk menjabarkan lebih dalam mengenai perdarahan uterus abnormal.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Peningkatan Efektivitas Imunisasi BCG Sebagai Upaya Proteksi Tuberkulosis Di Wilayah Puskesmas

PENDAHULUAN

Penyakit Tuberkulosis sampai saat ini masih menjadi masalah kesehatan dunia, tidak hanya di Indonesia. Penyakit TB sekarang menjadi masalah yang serius bagi dunia karena pada kelompok masyarakat berumur lebih dari 5 tahun, TB merupakan penyebab kematian terbanyak dibanding karena AIDS, malaria, diare, lepra ataupun jumlah semua. penyakit tropis. Penyakit TB merupakan penyebab kematian terbesar di dunia yang hanya disebabkan oleh penyebab tunggal yaitu Mycobacterium niberkulasis (M. tuberkidosis). Diperkirakan sepertiga dari 5,7 miliar pcnduduk dunia terinfeksi oleh kuman TB, 95% dari jumlah tersebut terdapat di negara sedang berkembang dan 80% di antaranya benisia 15-59 tahun atau kelompok usia produktif Diperkirakan setiap tahunnya terjadi 9 juta kematian akibat penyakit TB, 98% dari kasus terbanyak terdapat di Asia Tenggara. Indonesia sendiri menduduki urutan ketiga setelah India dan Cina mempunyai kasus-kasus TBC(1).

Tuberkulosis masih merupakan masalah utama kesehatan di Indonesia, diperkirakan 583.000 kasus baru dan 140.000 terjadi kematian tiap tahunnya (1999) akibat penyakit TBC(1)

Penyakit TBC pada bayi dan anak dapat dicegah dengan beberapa cara seperti imunisasi BCG Bacillus Calmette-Guerin), pengobatan untuk pencegahan (kemoprofilaksis), menghindari kontak dengan penderita TBC, mendiagnosis dan mengobati kasus TBC dewasa secara tepat, serta dengan menerapkan strategi DOTS .

 Dengan cakupan imunisasi BCG menurut parameter Indonesia sehat 2010 yang mencapai 100% diharapkan jumlah kasus TBC akan menurun karena adanya kekebalan kelompok masyarakat (herd immunity). Keadaan ini mungkin dapat dicapai bila cakupan imunisasi merata sampai ke tingkat desa dan tidak ada lagi kantong-kantong TBC. (2)

Upaya imunisasi BCG yang telah dilaksanakan oleh Departemen kesehatan R.I. secara nasional sudah mencakup 96,3% (2001), tetapi di daerah-daerah terpencil cakupan tersebut secara keseluruhan belum tercapai Mengingat kondisi tersebut, maka perlu adanya upaya untuk meningkatkan cakupan imunisasi BCG untuk mencegah terjadinya penyakit TBC yang sangat mematikan ini.

Dengan latar belakang tersebut muncul permasalahan yaitu bagaimana upaya untuk mencegah penyakit TBC berat dengan peningkatan cakupan imunisasi BCG pada balita.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Ikterus Obstruktif

PENDAHULUAN

Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan lainnya (membran mukosa) yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah. Bilirubin dibentuk sebagai akibat pemecahan cincin hem, biasanya sebagai akibat metabolisme sel darah merah.1

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis jaune yang berarti kuning. Ikterus sebaiknya diperiksa di bawah cahaya terang siang hari, dengan melihat sklera mata. Ikterus dapat dibagi dalam dua kelompok yaitu ikterus hemo¬litik dan ikterus obstruktif.1,2

Ikterus obstruktif, disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering ter¬jadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus.2

Ikterus obstruktif atau bisa juga disebut kolestasis dibagi menjadi 2 yaitu kolestasis intrahepatik dan ekstrahepatik. Penyebab paling sering kolestatik intrahepatik adalah hepatitis, keracunan obat, penyakit hati karena alkohol dan penyakit hepatitis autoimun sedangkan penyebab paling sering pada kolestasis ekstrahepatik adalah batu duktus koledokus dan kanker pankreas. Penyebab lainnya yang relatif lebih jarang adalah striktur jinak (operasi terdahulu) pada duktus koledokus, karsinoma duktus koledokus, pankreatitis atau pseudocyst pankreas dan kolangitis sklerosing.1

Sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu diduktus, atau insersi stent, dan drainase via kateter untuk striktur (sering keganasan) atau daerah penyempitan sebagian. Untuk sumbatan maligna yang non-operabel, drainase bilier paliatif dapat dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara endoskopik.1

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Gagal Ginjal Kronik dan Penyakit Kardiovaskular

PENDAHULUAN

Ada berbagai alasan mengapa seseorang dengan penyakit ginjal datang berobat atau dikonsulkan. Pasien tersebut mungkin mengeluh nyeri pinggang, baik yang baru saja terjadi atau sudah lama, mungkin juga oleh karena edema di tungkai, seluruh tubuh atau mengalami gangguan urin atau berkemih atau kelainan lain yang berkaitan langsung atau tak langsung dengan saluran kemih. Dapat juga pasien tidak mengalami keluhan, akan tetapi pemeriksaan laboratorium darah atau urin terdapat kelainan, seperti peningkatan kadar ureum dan kreatinin, atau kelainan pada urin. Kemungkinan lain dapat terjadi apabila pasien mempunyai penyakit sistemik yang melibatkan ginjal seperti lupus eritematosus sistemik (LES), diabetes mellitus (DM), dan lain-lain atau oleh karena mempunyai riwayat penyakit ginjal keturunan dalam keluarga (ginjal polikistik, sindrom Alport, dan lain-lain). (1)

Pengelolaan penyakit ginjal yang efektif hanya dapat dimungkinkan bila diagnosisnya benar. Oleh karena pada kebanyakan penyakit ginjal tidak banyak keluhan atau kelainan yang spesifik, tidak semua penyakit ginjal dapat ditegakan diagnosisnya, sehingga seringkali diperlukan anamnesis dan pemeriksaan yang mendalam. Seperti juga penyakit yang lain, pemeriksaan fisis yang teliti dan pemilihan maupun interpretasi pemeriksaan laboratorium yang tepat amat membantu penegakan diagnosis dan pengelolaannya. Selain itu ginjal mempunyai kaitan yang erat dengan fungsi organ-organ lain dan demikian pula sebaliknya. Oleh karena itu, walaupun yang dihadapi adalah pasien penyakit ginjal, haruslah kita menghadapi pasien secara utuh, bukan hanya ginjalnya saja, baik pada pengambilan anamnesis maupun pada pemeriksaan jasmani dan pemeriksaan lainnya. (1)

Jumlah penderita penyakit ginjal meningkat terus. Berdasarkan data di Amerika Serikat, terdapat 1200 penderita per satu juta penduduk. Di Australia, 500 penderita per satu juta penduduk. Di Indonesia sendiri belum ada data yang pasti tentang jumlah pasien penyakit ginjal. (2,3)

Gagal ginjal kronik terjadi setelah berbagai macam penyakit yang merusak nefron ginjal. Sebagian besar penyakit ini merupakan penyakit parenkim ginjal difus dan bilateral, meskipun lesi obstruktif pada saluran kemih juga dapat menyebabkan gagal ginjal kronik. Pada awalnya, beberapa penyakit ginjal terutama menyerang glomerulus (glomerulonefritis), sedangkan jenis yang lain terutama menyerang tubulus ginjal (pielonefritis atu penyakit polikistik ginjal) atau dapat juga mengganggu perfusi darah pada parenkim ginjal (nefrosklerosis). Tetapi bila proses penyakit tidak dihambat, maka pada semua kasus seluruh nefron akhirnya hancur dan diganti dengan jaringan parut.(4,5)

Meskipun penyebabnya banyak, gambaran klinis gagal ginjal kronik sangat mirip satu dengan yang lain oleh karena gagal ginjal progresif dapat didefinisikan secara sederhana sebagai defisiensi jumlah total nefron yang berfungsi dan kombinasi gangguan yang pasti tidak dapat dielakkan lagi, dan ketidakmampuan ginjal secara gradual dan progresif untuk mengekresikan sisa metabolisme, urin konsentrat dan elektrolit. (4,6)

Pasien dengan gagal ginjal kronis kemungkinan besar akan mengalami komplikasi terhadap sistem kardiovaskular. Sehingga hal inilah yang menarik penulis untuk membahas kaitan anatara gagal ginjal kronis dengan penyakit kardiovaskular.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Diare Kronis

PENDAHULUAN

Penyakit gastroenteritis (diare) hingga kini merupakan salah satu penyebab utama kematian dan kesakitan di negara-negara berkembang. Diperkirakan 100 juta episode diare terjadi setiap tahun pada anak di bawah umur 5 tahun dan 80% kematian terjadi pada 2 tahun pertama kehidupan.1

Di Indonesia, diperkirakan angka kesakitan berkisar antara 150 sampai 450 per 1000 penduduk per tahun. Pada bayi kasus diare menduduki tempat kedua setelah infeksi saluran pernafasan sebagai penyebab kematian. Dengan upaya yang sekarang dilakukan pemerintah, angka kematian di rumah sakit dapat ditekan menjadi kurang dari 3%.2,3 

Hipocrates mendefinisikan diare sebagai pengeluaran tinja yang tidak normal dan cair. Di bagian Ilmu Kesehatan Anak FK UI/RSCM, diare diartikan sebagai buang air besar yang tidak normal atau bentuk tinja yang encer dengan frekuensi lebih banyak dari biasanya. Neonatus dinyatakan diare apabila frekuensi buang air besar lebih dari 4 kali, sedangkan bayi berumur lebih dari 1 bulan dan anak apabila frekuensi lebih dari 3 kali.1

Batasan dari diare akut adalah buang air besar lebih dari 3 kali sehari dengan konsistensi lebih encer atau cair dari biasanya, dapat atau tidak disertai dengan lendir atau darah yang timbul mendadak dan berlangsung tidak lebih dari 2 minggu. Sedangkan diare kronik adalah diare yang berlanjut sampai dengan 14 hari atau lebih. Adapun etiologi dari diare kronik sama dengan diare akut.4,5

Penulisan makalah tinjauan kepustakaan ini bertujuan untuk memberikan informasi mengenai diare kronik serta penatalaksanaan yang baik dan benar sehingga segala komplikasi yang mungkin timbul dapat diatasi.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Ewing’s Sarkoma

PENDAHULUAN

Tumor tulang merupakan urutan keenam dari kelompok keganasan anak yang paling sering, dengan insidensi tahunan 5,6 per juta populasi pada anak dan remaja kulit putih dan 4,8 per juta pada kulit hitam. Dua bentuk keganasan tulang yang paling sering pada anak dan remaja adalah osteosarkoma dan Ewing sarkoma. Kedua tipe tumor tersebut paling sering terjadi pada dekade kedua, terutama pada kulit putih (jarang pada kulit hitam) dengan insidensi tersering terjadi pada jenis kelamin laki-laki daripada perempuan (1,5:1).1

Ewing sarkoma pertama kali digambarkan sebagai sebuah tumor ganas primer pada tulang oleh James Ewing pada tahun 1921. Tumor ganas ini berasal dari sumsum tulang dan sering ditemukan pada anak-anak dan remaja yang berusia antara 4 sampai 15 tahun dan jarang ditemukan pada dewasa yang berusia di atas 30 tahun. Ewing sarkoma merupakan keganasan tulang yang kedua yang sering terjadi pada pasien-pasien berusia muda, dan merupakan tumor ganas tulang yang sangat mematikan. Seperti keganasan tulang yang lain, Ewing sarkoma lebih sering terkena pada laki-laki daripada perempuan dengan rasio kira 1,5 banding 1. Ewing sarkoma dapat muncul di benua Asia, Amerika dan Afrika.2

Ewing sarkoma (Ewing tumor of bone (ETB))sendiri termasuk dalam keluarga tumor Ewing sarkoma (Ewing sarcoma family of tumors (ESFTs)) karena mempunyai tipe histologi yang serupa dengan tumor yang lain yang juga ESFTs.2 Bentuk histologi tumor tersebut yaitu berupa sel bulat kecil tidak berdiferensiasi yang sangat ganas, umumnya mempunyai translokasi kromosomal yang sama, dapat timbul pada tulang atau jaringan lunak.3 

Selain Ewing sarkoma, yang termasuk dalam ESTFs adalah extraosseus Ewing (EOE), tumor neuroektodermal primitif (atau peripheral neuroepithelioma (PNET)) dan tumor Askin (PNET pada dinding dada). Dari kelompok tumor ini yang paling sering terjadi adalah Ewing sarkoma (diperkirakan 60% dari ESTFs) 2. Penanganan dari kelompok tumor ini tergantung dari jenis tumor tersebut karena masing-masing tumor memerlukan evaluasi multi disiplin ilmu seperti radiologi, kemoterapi, patologi, bedah dan ortopedi.4 Pengenalan dan penanggulangan yang tepat terhadap gejala gangguan-gangguan yang terjadi pada tumor-tumor ini memegang peranan penting terhadap morbiditas pada pasien dengan kelompok tumor Ewing sarkoma di kemudian hari.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Diagnosis dan Terapi Terkini Hepatitis B Virus

PENDAHULUAN

Hepatitis B merupakan penyakit yang banyak ditemukan didunia dan dianggap sebagai persoalan kesehatan masyarakat yang harus diselesaikan. Hal ini karena selain prevalensinya tinggi, virus hepatitis B dapat menimbulkan problema pasca akut bahkan dapat terjadi cirroshis hepatitis dan karsinoma hepatoseluler primer. Sepuluh persen dari infeksi virus hepatitis B akan menjadi kronik dan 20 % penderita hepatitis kronik ini dalam waktu 25 tahun sejak tertular akan mengalami cirroshis hepatis dan karsinoma hepatoselluler (hepatoma). Kemungkinan akan menjadi kronik lebih tinggi bila infeksi terjadi pada usia balita dimana respon imun belum berkembang secara sempurna.1

Pada saat ini didunia diperkirakan terdapat kira-kira 350 juta orang pengidap (carier) HBsAg dan 220 juta (78 %) diantaranya terdapat di Asia termasuk Indonesia. Berdasarkan pemeriksaan HBsAg pada kelompok donor darah di Indonesia prevalensi Hepatitis B berkisar antara 2,50-36,17 %. Selain itu di Indonesia infeksi virus hepatitis B terjadi pada bayi dan anak, diperkirakan 25 -45 % pengidap adalah karena infeksi perinatal. Hal ini berarti bahwa Indonesia termasuk daerah endemis penyakit hepatitis B dan termasuk negara yang dihimbau oleh WHO untuk melaksanakan upaya pencegahan (Imunisasi).2

Apabila seseorang terinfeksi virus hepatitis B akut maka tubuh akan memberikan tanggapan kekebalan (immune response). Ada 3 kemungkinan tanggapan kekebalan yang diberikan oleh tubuh terhadap virus hepatitis B pasca periode akut. Kemungkinan pertama, jika tanggapan kekebalan tubuh adekuat maka akan terjadi pembersihan virus, pasien sembuh. Kedua, jika tanggapan kekebalan tubuh lemah maka pasien tersebut akan menjadi carrier inaktif. Ke tiga, jika tanggapan tubuh bersifat intermediate (antara dua hal di atas) maka penyakit terus berkembang menjadi hepatitis B kronis.3

Pada kemungkinan pertama, tubuh mampu memberikan tanggapan adekuat terhadap virus hepatitis B (VHB), akan terjadi 4 stadium siklus VHB, yaitu fase replikasi (stadium 1 dan 2) dan fase integratif (stadium 3 dan 4). Pada fase replikasi kadar HBsAg (hepatitis B surface antigen), HBV DNA, HBeAg (hepatitis Be antigen), AST (aspartate aminotransferase) dan ALT (alanine aminotransferase) serum akan meningkat, sedangkan kadar anti-HBs dan anti HBe masih negatif. Pada fase integratif (khususnya stadium4) keadaan sebaliknya terjadi, HBsAg, HBV DNA, HBeAg dan ALT/AST menjadi negatif/normal, sedangkan antibodi terhadap antigen yaitu : anti HBs dan anti HBe menjadi positif (serokonversi). Keadaan demikian banyak ditemukan pada penderita hepatitis B yang terinfeksi pada usia dewasa di mana sekitar 95-97% infeksi hepatitis B akut akan sembuh karena imunitas tubuh dapat memberikan tanggapan adekuat.4

Sebaliknya 3-5% penderita dewasa dan 95% neonatus dengan sistem imunitas imatur serta 30% anak usia kurang dari 6 tahun masuk ke kemungkinan ke dua dan ke tiga; akan gagal memberikan tanggapan imun yang adekuat sehingga terjadi infeksi hepatitis B persisten, dapat bersifat carrier inaktif atau menjadi hepatitis B kronis.3,4

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Tinjauan Pustaka: Diagnosis dan Terapi Batu Saluran Kemih

PENDAHULUAN

Penyakit batu ginjal merupakan masalah kesehatan yang cukup bermakna, baik di Indonesia maupun di dunia. Prevalensi penyakit batu diperkirakan sebesar 13% pada laki-laki dewasa dan 7% pada perempuan dewasa.1 Prevalensi batu ginjal di Amerika bervariasi  tergantung pada ras, jenis kelamin dan lokasi geografis. Empat dari lima pasien adalah laki-laki, sedangkan usia puncak adalah dekade ketiga sampai keempat.2  Angka kejadian batu ginjal di Indonesia tahun 2002 berdasarkan data yang dikumpulkan dari rumah sakit di seluruh Indonesia adalah sebesar 37.636 kasus baru, dengan jumlah kunjungan sebesar 58.959 orang. Sedangkan jumlah pasien yang dirawat adalah sebesar  19.018 orang, dengan jumlah kematian adalah sebesar 378 orang.3

Dijepang penderita batu salurankemih semakin meningkat tiap tahunn. Hal ini dicurigai akibat meniingkatnya mutu pelayanan kesehatan, adanya perubahan pola makan dan pengaruh lingkungan dan ketidak pedulian masyarakat akan kesehatannya.4

Di beberapa rumah sakit di Indonesia dilaporkan ada perubahan proporsi batu ginjal dibandingkan batu saluran kemih bagian bawah. Basil analisis jenis batu ginjal di Laboratorium Patologi Klinik Universitas Gadjah Mada sekitar tahun 1964 dan 1974, menunjukkan kenaikan proporsi batu ginjal dibanding proporsi batu kandung kemih. Sekitar tahun 1964-1969 didapatkan proporsi batu ginjal sebesar 20% dan batu kandung kemih sebesar 80%, tetapi pada tahun 1970-1974 bath ginjal sebesar 70 persen (101-144 batu) dan batu kandung kemih 30 persen (43/144 batu).5

Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Semarang tahun 1979 telah dirawat 166 pasien batu saluran kemih atau 52/10.000 pasien rawat inap. Hampir keseluruhan pasien (99%) datang dengan problem medis bath ginjal yang dilaporkan sebesar 35%. Pada tahun 1981-1983 dilaporkan dari 634 pasien batu saluran kemih didapatkan 337 pasien batu ginjal (53%).5

Pada tahun 1983 di Rumah Sakit DR. Sardjito dilaporkan 64 pasien dirawat dengan batu saluran kemih, bath ginjal 75% dan bath kandung kemih 25%. Kejadian batu saluran kemih terdapat sebesar 57/10.000 pasien rawat inap. Pada tahun 1986 dilaporkan prevalensi batu saluran kemih sebesar 80/10.000 pasien rawat inap. Batu ginjal ditemukan 79 dari 89 pasien batu saluran kemih tersebut. Tampaknya proporsi batu ginjal relatif stabil.5

Beban ekonomi akibat batu saluran kemih sangat besar. Pada tahun 2000, biaya total untuk pengobatan urolitiasis di Amerika Serikat diperkirakan 2,1 milyar dolar, yang meliputi 971 juta dolar untuk pasien rawat inap, 607 juta dolar untuk pasien rawat jalan dan kunjungan praktik dokter, serta 490 juta dolar untuk pelayanan gawat darurat. Angka-angka tersebut menggambarkan kenaikan sebesar 50% dari biaya pengobatan urolitiasis sebesar 1,34 milyar dolar pada tahun 1994.6 Di Indonesia belum ada data mengenai beban biaya kesehatan untuk batu saluran kemih.

Dalam memilih pendekatan terapi optimal untuk pasien urolitiasis, berbagai faktor harus dipertimbangkan. Faktor-faktor tersebut adalah faktor batu (ukuran, jumlah, komposisi dan lokasi), faktor anatomi ginjal (derajat obstruksi, hidronefrosis, obstruksi uretero-pelvic junction, divertikel kaliks, ginjal tapal kuda), dan faktor pasien (adanya infeksi, obesitas, deformitas habitus tubuh, koagulopati, anak-anak, orang tua, hipertensi dan gagal ginjal).7

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Program Android: Hematology Cell Counter

السَّلاَمُ عَلَيْكُمْ وَرَحْمَةُ اللهِ وَبَرَكَاتُهُ 

Berawal dari sulitnya mencari alat untuk menghitung sel dalam proses diff count sel darah maka dengan ilmu yang sangat terbatas saya mencoba membuat aplikasi android sederhana untuk dapat membantu dalam proses diff count.

Program ini masih sangat banyak kekurangannya, masukan dari teman sejawat sangat saya butuhkan untuk pengembangan aplikasi ini. Terima kasih.
Aplikasi dapat didonload di
"Maaf dalam proses perbaikan"

Note: Aplikasi sudah diujicoba pada galaxy note 8 (4.2.2 jelly bean)

Case Report: Acute Lymphoblastic Leukemia (ALL) with Suspect of Mixed Phenotype Acute Leukemia (MPAL) B/T ALL

ABSTRACT

Introduction. Acute lymphoblastic leukemia (ALL) is a malignancy of lymphoblast, immature lymphoblast continuously multiply and are overproduced in the bone marrow. ALL L2 is characterized by larger cells, an irregular-shaped nucleus, and variation in nuclei-cytoplasm ratio. ALL L2 has a poorer prognosis than L1. ALL L2 is common in adults.

Case. A 3-year-old child was brought to hospital with the complaints of fever, epistaxis, and fatigue for about 4 days. The laboratory findings: Hb 10.5 g/dl, leukocytes 21,600/µl, thrombocytes 37,000/µl, Hct 30.3 %, MCV 78.1 fl, MCH 27.1 pg, reticulocytes 0.13%, differential count -/-/4/-/26/- lymphoblast 70%. The bone marrow aspirate result: infiltration of 90% lymphoblast with various size and prominent nucleoli.  Immunophenotyping result:  One population of blast with expression of all panel (CD5, CD7, CD19, and CD20) positive (> 20%. So that his blast isolate  had the surface antigen expression of 2  hematopoietic (B and T lymphoid). This could be classified as mixed phenotype acute leukemia (MPAL)B/T ALL.

Conclussion. Based on clinical findings, BMP, and immunophenotyping patient was suffered from ALL-L2, might be MPAL B/T ALL. The other CD markers like MPO and cCD3 are needed to make diagnosis of MPAL B/T ALL according to EGIL score and WHO criteria. 

Key words: ALL L2; MPAL B/T ALL

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya tinggalin comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive

Case Report: Acute Promyelocytic Leukemia (APL) Microgranular Variant in 50 Years Old Women with History of Gingival Bleeding

ABSTRACT

Acute Promyelositik Leukemia (APL) is a rare form of leukemia acute myeloid series. APL is to be distinguished from acute myelositik leukemia (AML) subtype because of the risk of disseminated intravascular coagulation (DIC) and response to therapy of AML. APL cases obtained only 10-15% of AML in adults, approximately 15% -25% of cases of APL include microgranular variant (M3V), which is characterized by promyelosit with little or no granular and rare Auer rods. Clinical symptoms of APL cases, often associated with bleeding manifestations and risk of coagulopathy. 50-year-old woman reportedly came up with gingival bleeding and fatigue for about a month. On examination of peripheral blood obtained Hb 7.7 mg/dl, leucocytes 37.100/µl, platelets 23.000/µl with promyelosit 93%. In the bone marrow aspirate was found hiperseluler, and dominated by promyelosit cells (96%) with "dumb-bell shaped", slightly granular and no Auer rods obtained. In these patients recommended for examination immunophenotyping as further investigation.

Key words: APL; AML; microgranular variant; dumb-bell shaped

Case Discussion: Pancytopenia in Patient with β-Thalassemia and Hb E Disease

Abstract

β-Thalassemia is an insufficient synthesis of either the β chain of hemoglobin. HbE, in interaction with β-thalassemia, results in a thalassemia syndrome of intermediate severity, although the clinical spectrum is very heterogeneous, ranging from a mild phenotype to a severe transfusion-dependent anemia. We reported a case Pancytopenia in Patient with β-Thalassemia and Hb E Disease at 8 YO boy. Came to hospital with chief complaint pale. Pale since 4 days before admission, history take drugs from midwife 5 day before admission, and family history sister died at age 8 YO due to Thalassemia. Vital signs HR: 110 bpm, RR: 32 breaths/minute, T: 39,8⁰C. Physical examination : splenomegaly (schuffner II-III), anthropometric data shows malnutrition condition. Laboratory data: Hb 2 g/dL, WBC 2.83 /mm3, Thrombo 52.000/mm3, Peripheral  blood smear show erythrocyte hipocrom anisopoikilocytosis, target cell (+), cigar cell (+), fragmentosit (+). Hb-Electrophoresis: Mayor Beta thalassemia + Hb E disease.  Diagnosis of the disease is made based on history, clinical examination, laboratory, examination of peripheral blood. Pancytopenia in this patient may caused by splenic sequestration due to Hypersplenism, drugs, SIRS, and malnutrition. Further examination plan/suggestion: BMA.

Key words: β-Thalassemia; Hb E Disease; Pancytopenia

Tinjauan Pustaka: Pemeriksaan Faktor VIII

PENDAHULUAN

Hemofilia adalah penyakit perdarahan akibat kekurangan faktor pembekuan darah yang diturunkan (herediter) secara sex-linked recessive pada kromosom X (Xh). Meskipun hemofilia merupakan penyakit herediter tetapi sekitar 20-30% pasien tidak memiliki riwayat keluarga dengan gangguan pembekuan darah, sehingga diduga terjadi mutasi spontan akibat lingkungan endogen ataupun eksogen.(1)

Sampai saat ini dikenal 2 macam hemofilia yang diturunkan secara sex-linked recessive yaitu :(1)

·         Hemofilia A (hemofilia klasik), akibat defisiensi atau  disfungsi faktor pembekuan VIII (F VIIIc).

·         Hemofilia B (Christmas disease) akibat defisiensi atau disfungsi F IX (faktor Christmas).

Penyakit ini bermanifestasi klinik pada laki-laki. Angka kejadian hemophilia A sekitar 1:10.000 orang dan hemophilia B sekitar 1 : 25.000-30.000 orang. Belum ada data mengenai angka kekerapan di Indonesia, namun diperkirakan sekitar 20.000 kasus dari 200 juta penduduk Indonesia saat ini. Kasus hemofilia A lebih sering dijumpai dibandingkan hemofilia B, yaitu berturut-turut mencap ai 80-85% dan 10-15% tanpa memandang ras, geografi dan keadaan social ekonomi. Mutasi gen secara spontan diperkirakan mencapai 20-30Vo yang terjadi pada pasien tanpa riwayat keluarga.(1)

Diagnosis definitif Hemofili A ditegakkan dengan berkurangnya aktivitas F VIII, dan jika sarana pemeriksaan sitogenetik tersedia dapat dilakukan pemeriksaan petanda gen F VIII. Aktivitas F VIII dinyatakan dalam U/ml dengan arti aktivitas faktor pembekuan dalam 1 ml plasma normal adalah 100%. Nilai normal aktivitas F VIII adalah 0,5- 1,5 U/ml atat 50-150%.(1)

Human Factor VIII (hFVIII) adalah glikoprotein yang terdapat dalam plasma yang memainkan peran penting dalam pembekuan darah. Faktor VIII disintesis sebagai 2.351 asam amino yang rantai tunggal glikoprotein.  Defisiensi, baik kualitatif atau kuantitatif, seperti pada hemofilia A(2)

Pemeriksaan aktifitas Faktor VIII sangat membantu dalam menegakkan diagnosis dan terapi pada penderita hemofili A maka penulis tertarik untuk membahas lebih lanjut tentang pemeriksaan factor VIII.

Semoga bermanfaat.

Jika butuh fulltextnya comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive.

Case Report: BCR-ABL Negative in Patient with Chronic Myeloid Leukemia (CML)

ABSTRACT

Introduction. Chronic myeloid leukemia (CML) is the classic chronic myeloproliferative disorder. It is a clonal stem cell disorder characterized by the acquisition of an oncogenic BCR/ABL fusion protein and by proliferation of granulocytic elements at all stages of differentiation (Reichard et al., 2009).  CML was the first malignant disease found to be consistently associated with a specific cytogenetic abnormality, the Philadelphia chromosome (Ph), resulting in the formation of the BCR-ABL fusion oncogene

Case. A man, Mr. S (65 YO), came to clinic RSSA with chef complain easy to get tired. Physical examination get splenomegaly schuffner III/IV. Peripheral blood get Hb 14,,4 d/dl, RBC 5,26 x 1012/L, Hct 45,5%, MCV 86,5 Fl, MCH 27,4Pg, RDW-CV 16,9%, WBC 89,31 x 109/L, Platelet 65 x 109/L, Diff count 14//1/8/54/7/6 myeloblast 3%, promyelocyte 2%, myelocyte 2%, metamyelocyte 3%, peripheral blood smear show, erythrocyte : Normochromic anisocytosis, leukocyte : impression increase of the amount, thrombocyte : : impression decrease of the amount. On bone marrow examination only get “dray tap”. From peripheral blood and bone marrow examination show a chronic myeloid leukemia (CML). BCR-ABL, with RT-PCR technique get ABL 2140 copy/ml, and no BCR-ABL detected.

Conclusion. No BCR-ABL at this patient may caused by AccuPower® BCR-ABL Quantitative PCR Kit only detect BCR-ABL (b3a2) fusion gene or this patient have BCR/ABL fusion transcript. we suggested cytogenetic analysis with DNA sequencing or FISH method.

Key words: CML, BCR-ABL, PCR

Semoga bermanfaat.
Jika butuh fulltextnya tinggalin comment aja. InsyaAllah saya kirim via email/gdrive

Selamat Datang

السَّلاَمُ عَلَيْكُمْ وَرَحْمَةُ اللهِ وَبَرَكَاتُهُ 

Selamat datang di blog saya yang minimalis.
blog ini akan saya usahakan selalu update disela-sela kesibukan saya dalam menjalankan tugas PPDS Patologi Klinik di Universitas Brawijaya.
Masukan dan saran sangat saya harapkan.
Feel free to read, save and redistributed content in this blog.

Wassalam

Budisep